Исследования КПД ТАУХОЛ
Все большее количество экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что
Таурин может влиять
- на все компоненты метаболического синдрома
такие как:
- висцеральное ожирение дислипидемию;
- резистентность (снижение чувствительности) к инсулину и артериальной гипертонии. Определены метаболические и молекулярные механизмы этих эффектов.
Таким образом таурин:
- растворяет и выводит жир из печени;
способствует
- окислению свободных жирных кислот;
- связыванию холестерина с желчными кислотами;
- выделению жёлчных кислот с калом;
- работе бета-клеток поджелудочной железы;
- секреции инсулина;
снижает
- липогенез;
- холестерин крови;
- секрецию липопротеинов низкой плотности из печени;
- инсулинорезистентность;
изменяет
- соотношение потребления энергии для синтеза гликогена и липогенеза печени;
увеличивает
- выведение холестерина из крови;
подавляет
- всасывание желчных кислот в подвздошной кишке;
растворяет и выводит
- жир из печени;
оказывает
- гипогликемический эффект при сахарном диабете 2 типа;
- антиоксидантный эффект;
- противовоспалительный эффект;
влияет
- на обмен желчных кислот;
проявляет
- гипотензивный эффект;
ингибирует
- ренин-ангиотензин - альдостероновую систему;
стимулирует
- калликреин - кининовую систему;
оказывает
- вазорелаксирующий эффект.
Фактически таурин играет положительную роль в предотвращении метаболического синдрома благодаря его многочисленным физиологическим функциям и механизмам. Многофакторное благотворное влияние таурина на компоненты метаболического синдрома всё более очевидно, поэтому представляется весьма интересной концепция его повсеместного применения.
В настоящее время жировая болезнь печени является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь это обусловлено высоким риском прогрессирования жировой болезни печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.
Общая распространенность жировой болезни печени в популяции достигает 40%.
Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем.
Обетихолевая кислота – агонист фарнезойдного Х-рецептора (FХR ) – препарат, который
способен
- уменьшать инсулинорезистентность;
- нормализовать показатели печеночного воспаления и фиброз у пациентов с сахарным диабетом и стеатозом печени.
Сахарный диабет 2 типа и жировая болезнь печени являются основными составляющими метаболического синдрома – заболевания, которое характеризуется развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, артериальной гипертонии и ожирения внутренних органов.
FХR – рецептор желчных кислот, который экспрессируется в печени, кишечнике, почках и жировой ткани. Он является регулятором большого числа генов, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот, метаболизм жиров и гомеостаз глюкозы. FХR также контролирует метаболизм глюкозы и гликогенолиз печени, чувствительность к инсулину периферических тканей.
Применение КПД ТАУХОЛ способно активировать FХR и быть высоко эффективным в лечении сахарного диабета 2 типа и жировой болезни печени.
Обетихолевая кислота – селективный агонист FХR с антихолестатическими и гепатопротективными свойствами.
В клинических исследованиях обетихолевая кислота продемонстрировала свою способность повышать
- чувствительность периферических тканей к инсулину;
регулировать
- гомеостаз глюкозы;
модулировать
- метаболизм жиров;
имеет антивоспалительные и антифибротические эффекты в отношении
- печени;
- почек;
- кишечника.
У пациентов на фоне применения обетихолевой кислоты в составе КПД ТАУХОЛ повысилась
- чувствительность к инсулину на 38%.
Во второй фазе клинического исследования обетихолевой кислоты в течение шести недель была показана её эффективность в отношении
- повышения чувствительности периферических тканей к инсулину;
- снижения воспаления и фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезни печени.
Обетихолевая кислота – наиболее перспективное соединение, терапевтическими мишенями которого являются различные звенья воспаления и фиброгенеза в печени.
Жировая болезнь печени в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (клеток печени) – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. Жировая болезнь печени в 75% случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.
Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота,
являющаяся
конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот.
Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован.
Таурин обладает
- гепатопротекторным;
- антиоксидантным;
- гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами.
При дефиците таурина в питании страдают все виды обмена веществ в клетке любого органа.
Недостаточность таурина в печени
ведёт
- к нарушению желчевыделения;
- образованию камней;
- изменению обмена холестерина и жиров.
При диффузных заболеваниях печени таурин
увеличивает
- кровоток;
улучшает
- микроциркуляцию и уменьшает разрушение клеток печени.
Доказано, что ТАУРИН эффективен в отношении влияния на
- углеводный и липидный обмен.
Антиоксидантное, сахароснижающее, детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина
даёт возможность применять его для
- лечения жировой болезни печени,
- сахарного диабета 2 типа;
- атеросклероза и др.
На фоне приёма таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают
- исчезновение одышки;
- прилив сил;
- увеличение трудоспособности;
- улучшение общего состояния.
У больных с артериальной гипертонией препарат умеренно снижает
- артериальное давление;
при сахарном диабете
- уменьшает инсулинорезистентность;
защищает
- бета-клетки поджелудочной железы,
снижает
- сахар крови, не вызывая при этом гипогликемии.
Фармакотерапия больных жировой болезнью печени с включением таурина снижет
- активность маркеров воспаления.
Лечение таурином в составе КПД ТАУХОЛ сопровождается улучшением
- биохимических показателей крови;
улучшением
- общего самочувствия больных жировой болезнью печени;
- уменьшением уровня холестерина крови.
Происходит
- снижение эндотоксина, что стабилизирует течение жировой болезни печени на более высоком уровне.
Введение таурина в составе КПД ТАУХОЛ способствует
снижению
- гепатоцеллюлярного выброса ферментов;
устранению
- апоптоза и некроза гепатоцитов (клеток печени).
Таурин, обладая всеми присущими свойствами, показал себя
- регулятором обмена жиров, как препарат, влияющий на углеводный обмен при сахарном диабете 2 типа, как типичный геропротектор.
Таурин оказывает
- гипотензивное действие
путём регуляции
- ренин – ангиотензин - альдостероновой и калликреин - кининовой систем.
Метаболический синдром.
Метаболический синдром — кластер факторов риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, стал очень серьезной проблемой общественного здравоохранения.
Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении компонентов метаболического синдрома, включая снижение
- общего уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности (плохой холестерин), триглицеридов, резистентности к инсулину.
Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома
– первичная инсулинорезистентность,
определяющая развитие
- метаболических;
- гемодинамических и органных нарушений, способствующая
- развитию сахарного диабета 2 типа;
- сердечно-сосудистых заболеваний.
Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа показало ее полигенный характер. Один из механизмов связан с нарушением метаболизма таурина. Даже у пациентов с ожирением и генетической предрасположенностью к сахарному диабету таурин улучшает чувствительность к инсулину. Предыдущие данные свидетельствуют о том, что профилактическое воздействие таурина может быть связано с регулированием уровней экспрессии генов, связанных с сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня таурина в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа связано с метаболическими и клиническими осложнениями сахарного диабета, а устранение его дефицита ослабляет выраженность окислительного стресса и воспалительных реакций, патогенетически важных для формирования поражений сосудов при сахарном диабете.
В ходе клинического исследования КПД ТАУХОЛ при его применении в течение восьми недель наблюдалось
- значительное увеличение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы) сыворотки крови;
достоверно снижались
- уровни малонового диальдегида;
- С-реактивного белка;
- фактора некроза опухоли.
Альфа – липоевая кислота (АЛК) является мощным антиоксидантом, что определяет возможность её использования для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний.
Способность АЛК влиять на воспаление
- апоптоза;
- кровотока;
- эндотелиальной дисфункции;
активацию
- нейротрансмиттеров;
- метаболических процессов обусловливает её широкое применение в различных областях медицины.
В лечении метаболического синдрома
- абдоминально-висцерального ожирения;
- жировой болезни печени;
- инсулинорезистентности;
- гиперинсулинемии;
- нарушенной толерантности к глюкозе или сахарному диабету 2 типа;
- дислипидемии
не существует унифицированного подхода, а арсенал медикаментозных препаратов, используемых в его терапии, не велик.
В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к лечению.
Метаболический синдром и ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире.
Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2 типа.
Высокая распространенность сахарного диабета 2 типа тоже ассоциируется с ожирением.
Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии жировой болезни печени и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов (жиров). Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора – 1, что блокирует проведение сигналов инсулина.
Альфа - липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием:
с одной стороны,
- она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамины Е, C),
с другой
– сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно.
Альфа- липоевая кислота имеет важное преимущества по сравнению с другими антиоксидантными агентами, потому что её амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.
Активация рецепторов PPAR под действием липоевой кислоты сопровождается снижением инсулинорезистентности благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются:
- повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению отложений жира в печени и снижению содержания жирных кислот в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;
- формирование жировых клеток малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;
- снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в жировых клетках;
- подавление отложения жира в безжировые ткани и органы: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и др.;
- повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;
снижение
- содержания макрофагов в жировой ткани;
- концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, резистина;
- активация транспортеров глюкозы.
КПД ТАУХОЛ продемонстрировал высокую безопасность.
Рациональная терапия метаболического синдрома ТАУХОЛОМ, обладающим благоприятным спектром фармакологических эффектов
является
- эффективным способом коррекции инсулинорезистентности;
- позволяет существенно повлиять на качество жизни пациентов;
- предотвратить возникновение опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета 2 типа.
Жировая болезнь печени, патогенетической основой которой является инсулинорезистентность, является предиктором метаболического синдрома и сердечно-сосудистых патологий. Снижение омега 3 индекса коррелирует с выраженностью жировой болезни печени и является маркером её развития. КПД ТАУХОЛ содержит в своем составе терапевтические количества омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе ожирения, гипертонической болезни, дислипидемии и сахарного диабета 2 типа. Эти состояния являются компонентами метаболического синдрома и являются основными факторами риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, хронической почечной недостаточности и ретинопатии (снижения зрения). Применение омега-3 ПМЖК продемонстрировало снижение риска компонентов метаболического синдрома
Полученные в последние годы при изучении патогенеза метаболического синдрома и эффектом КПД ТАУХОЛ, значительно расширяют терапевтический арсенал практического врача.
Одним из множества эффектов КПД ТАУХОЛ является
- подавление аппетита;
- уменьшение висцерального (в том числе печеночного) жира.
Механизм действия КПД ТАУХОЛ многогранен и включает
активацию
- PPAR, что ведёт к снижению липотоксичности тканей и улучшению липидного профиля;
улучшение
- углеводного обмена за счёт модуляции активности AMPK фермента, являющегося важнейшим энергетическим сенсором клеток организма;
снижение
- инсулинорезистентности за счёт мощного антиоксидантного действия.
Применение КПД ТАУХОЛ
препятствует
- замыканию порочного круга метаболического синдрома как на центральном (в гипоталамусе), так и на периферическом (печень, жировая ткань, мышцы, почки) уровне.
КПД ТАУХОЛ защищает
- все органы и ткани от окислительного стресса.
По результатам клинических испытаний – приём КПД ТАУХОЛ в течение двух месяцев привёл к
- клинически значимому омоложению;
- улучшению обмена веществ;
уменьшению
- печёночного жира;
- резистентности к инсулину;
- снижению массы тела.
Применение КПД ТАУХОЛ позволяет
улучшить
- состояние пациентов;
снизить
- риск развития осложнений в будущем.