РЕПАРОСТ
комплексная пищевая добавка
для обновления и омоложение всего организм
ОПИСАНИЕ
Стимуляторы неоангиогенеза: васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор роста (FGF), эпидермальный фактор роста (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующие факторы роста альфа (TGF-альфа) и бета (TGF-бета), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и неспецифические факторы, такие как матриксные металлопротеинкиназы (MMPs).
N1-EGF – эпидермальный фактор роста.
EGF – глобулярный белок, состоящий из 53 аминокислотных остатков,
действующий как сильный митоген на стволовые клетки
- эндотелиального;
- эктодермального;
- мезодермального происхождения.
EGF найден
- в крови;
- цереброспинальной жидкости;
- молоке;
- слюне;
- желудочном и панкреатическом соках.
EGF
контролирует и стимулирует
- пролиферацию эпидермальных и эпителиальных стволовых клеток,
включая
- фибробласты;
- почечный эпителий;
- глиальные клетки;
- клетки яичников и тиреоидные клетки;
стимулирует
- пролиферацию эмбриональных клеток;
увеличивает
- высвобождения кальция.
EGF является сильным хемоаттрактантом для фибробластов и эпителиальных клеток.
EGF сам и в комбинации с другими цитокинами,
является важнейшим фактором,
- опосредующим процессы заживления ран и ангиогенеза;
действует
- как ингибитор секреции кислоты желудочного сока.
В некоторых биологических жидкостях, таких как слюна, моча, желудочный сок, семенная жидкость и молоко, присутствуют высокие уровни EGF.
Биологические эффекты иммунореактивного EGF близки к таковым у TGF-альфа (трансформирующий фактор роста альфа.
Важно, что оба фактора связываются с одними и теми же рецепторами.
Эффективность действия
EGF на 50% выше, чем 36% TGF-альфа
N2-FGF
семейство FGF
включает
- 19 различных белков, входящих в состав N2.
Биологическая активность FGF разнообразна.
FGF
являются
- митогенами для различных стволовых клеток нейроэктодермального и мезенхимального происхождения;
потенциальными
- митогенами и стимуляторами ангиогенеза;
поддерживают и стимулируют
- дифференцировку клеток различных нейрональных типов.
FGF
необходим
- для развития и поддержания сосудистой системы в течение эмбриогенеза;
является основным ангиогенным фактором
- при раннем восстановлении;
- сердечно-сосудистых заболеваниях.
N3-HGF – фактор роста гепатоцитов (клеток печени)
Пролиферативную активность гепатоцитов связывают с уровнем в крови органоспецифических факторов роста.
Ведущую роль среди которых занимает фактор роста гепатоцитов.
Фактор роста гепатоцитов относится к цитокинам HGF/SF – «рассеивающий фактор».
Это гликопротеин, являющийся сильным митогеном для гепатоцитов, участвующий в регенерации печени.
Гликопротеин
стимулирует
- пролиферацию некоторых типов эпителиоцитов;
- клеток сосудистого эндотелия.
Рецепторы к фактору роста гепатоцитов
обнаружены на стволовых клетках
- печени;
- кожи;
- головного мозга;
- пищевода;
- двенадцатиперстной и толстой кишки;
- поджелудочной железы;
- Т- и В-лимфоцитах.
Доказательным свойством фактора роста гепатоцитов
является защита гепатоцитов при холодовом повреждении.
Увеличение в крови фактора роста гепатоцитов
требуется
- при повреждении и для омоложения печени.
Особенности фактора роста гепатоцитов
важны для людей, страдающих различными заболеваниями печени
- цирроз печени;
- хронический цирроз печени;
- острый гепатит;
- резекция печени.
Фактор роста гепатоцитов
вызывает
- регенерацию печени;
- тормозит развитие фиброза;
оказывает
- протекторное воздействие на клетки печени при острых и хронических отравлениях;
препятствует
- разрушению клеточных мембран вследствие активации перекисного окисления липидов;
активирует
- белковосинтетическую функцию печени;
- ферменты антиоксидантной защиты и инактивации токсических метаболитов
увеличивает
- синтез альбумина.
Повышает
- концентрацию глутатиона;
активность
- ферментов супероксиддисмутазы;
- каталазы;
- глутатионпероксидазы в гепатоцитах.
HGF
ограничивая цитолиз гепатоцитов,
способствует
- нормализации уровня цитолитических ферментов;
- обратному развитию цирроза;
восстановлению
- секреции триацилглицеридов из гепатоцитов;
установлению
- нормализации показателей неспецифической резистентности при хроническом токсическом повреждении печени.
N4 IGF – инсулиноподобные факторы роста.
IGF – это небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма.
IGF
способствует
- осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост и здоровье костей и других тканей;
работает
- в гиппокампе – участке мозга, ответственного за консолидацию памяти;
оказывает
- стимулирующее воздействие на межклеточные связи и механизмы, лежащие в основе долговременного запоминания;
- жиросжигающее действие;
осуществляет
- эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма;
ускоряет
- синтез белка и замедляет его разрушение;
- репарацию всех тканей;
улучшает
- функциональное состояние мышечной ткани;
- функциональное состояние центральной и периферической нервной системы;
- состояние хрящевой и костной ткани;
- элиминационную функцию органов выделения и иммунной системы;
противодействует
- прогрессированию ожирения;
- дислипидемии;
- катаболических процессов;
- вторичного иммунодефицита;
предотвращает
- потерю белковой массы, замещая её на жировую ткань;
- снижение минеральной плотности костной ткани;
- нарушение углеводного и жирового обменов;
- накопление вредных продуктов нарушенного обмена в кровеносных сосудах, нейронах головного мозга, сердечной мышце;
- старение, вызывая омоложение в комплексе с индуктором спящих стволовых клеток;
стимулирует
- пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки;
- ангиогенез в целом;
- репарацию нервной ткани.Недостаток IGF связан со старением.
Снижение уровня IGF формирует такие старческие изменения,
как
- ухудшение внутриклеточного синтеза белка;
- дистрофические изменения кожи;
- потеря костной массы;
- умственные нарушения;
- иммунодепрессия;
- сосудистая недостаточность.
Старение характеризуется нарушением репаративных процессов.
Клетки неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений – к массовому самоубийству клеток в жизненно важных органах.
С уменьшением способности организма к размножению и регенерации связано накопление повреждений на клеточном уровне.
От характера клеточного ответа на возрастание уровня повреждений зависит сценарий старения: при ограничении потенциальных ресурсов для репарации организм должен или убить поврежденные клетки, или дать им возможность существовать, снимая запрет на деление.
Управление метаболическими процессами, восстановление нормальной активности иммунной системы – доступные терапевтические стратегии, способные увеличить продолжительность жизни.
Профилактика болезней накопления и регуляции в старшей возрастной группе может существенно снизить статистику смертности не только от острых сердечно-сосудистых событий, но и ряда онкозаболеваний.
N5 MMPs – матриксные металлопротеиназы.
MMPs являются мощными стимуляторами неоангиогенеза.
Функция MMPs связана с обменом белков межклеточного матрикса.
Эти ферменты играют решающую роль при развитии таких физиологических процессов, как морфогенез, резорбция и ремоделирование тканей, миграция, адгезия, дифференцировка и пролиферация стволовых клеток.
MMP
улучшает
- функциональное состояние сердца и сосудов;
играют
- важную роль в здоровье женской репродуктивной системы. Адекватные уровни MMP необходимы для успешной имплантации и дальнейшего положительного развития беременности;
способствует
- лечению эндометриоза;
положительно
- влияют на здоровье почек.
участвуют
- в различных физиологических процессах, требующих пролиферации и миграции клеток, и, следовательно, перестройки внеклеточного матрикса;
оказывает
- положительное действие при хронических гепатитах.
При дефиците ММР возникает ряд патологических состояний
– ревматоидный артрит;
- остеоартрит;
- периодонтит;
- аутоиммунные заболевания;
- гипертония;
- опухолевая инвазия;
- метастазирование.
Дефицит ММР ассоциирован
- с грыжами межпозвонковых дисков;
- сколиозом и пролапсом митрального клапана;
- повышенным риском развития инфаркта миокарда, аневризмами.
Присутствие MMP на поверхности клетки имеет важное значение для деградации матрикса в перицеллюлярном пространстве, которая необходима для миграции и пролиферации активированных стволовых клеток.
При хроническом эндометрите снижается экспрессия MMP.
Возрастание активности MMP отражает снижение интенсивности воспаления в эндометрии. Под действием ММР балансируются процессы пролиферации, миграции фибробластов и фибробластоподобных клеток значительно увеличивается, что связано с первичным усилением их миграции, а затем нарастанием и усилением их пролиферации.
Являясь ключевыми ферментами метаболизма компонентов соединительной ткани, ММР участвуют в различных физиологических процессах, требующих пролиферации и миграции клеток, и, следовательно, перестройки внеклеточного матрикса.
N6 PDGF – тромбоцитарный фактор роста.
PDGF
это
- сильный стимулятор репарации тканей.
- мощный митоген для клеток мезенхимального происхождения, включая фибробласты, гладкомышечные клетки и глиальные клетки. Он стимулирует клетки к началу здорового деления.
PDGF
стимулирует
- пролиферацию стволовых клеток, увеличивает продукцию составляющих соединительной ткани;
– гликозаминогликанов, коллагена и др. он играет важную роль в формировании кровеносных сосудов (ангиогенеза).
является
- обязательным компонентом для клеточного деления фибробластов, типа клеток соединительной ткани, которые играют большую роль в обновлении и укреплении всех тканей организма, борется с морщинами, заживляет раны и повреждения тканей, обновляют и укрепляют кости и суставы;
нормализует
- функцию эндотелия, регулирует сосудистый тонус, процессы клеточного роста и гомеостаза. А дисфункция сосудистого эндотелия является ранним маркером развития сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциируется с последующими клиническими событиями;
- функции эндотелия и противодействует развитию патологии;
- работу эндотелиальных клеток. Эндотелий – активный эндокринный орган, самый большой в организме, диффузно рассеянный вместе с сосудами по всем тканям;
функции эндотелия и противодействует развитию патологии;
позволяет
- проводить фармакологическую коррекцию, ориентированную на эндотелиальную дисфункцию, направленную на профилактику прогрессии сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
Эндотелий, по классическому определению гистологов – однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих изнутри все сердечно-сосудистое дерево, весом около 1,8 кг.
Один триллион клеток со сложнейшими биохимическими функциями, включающий системы синтеза белков и низкомолекулярных веществ, рецепторы, ионные каналы.
Эндотелиоциты (эндотелиальные клетки) синтезируют субстанции, важные для
контроля
- свёртывания крови;
- артериального давления;
- фильтрационной функции почек;
регуляции
- сосудистого тонуса;
сократительной
- активности сердца;
метаболического
- обеспечения мозга.
Эндотелий
способен
- реагировать на механическое воздействие протекающей крови;
- величину давления крови в просвете сосудов;
- степень напряжения мышечного слоя сосуда.
Клетки эндотелия чувствительны к химическим воздействиям, которые могут приводить к повышенной
- миграции и адгезии циркулирующих клеток крови;
развитию
- тромбоза;
оседанию
- липидных конгломератов.
КПД РЕПАРОСТ способствует обновлению клеток сосудов.
N7 PLGF – плацентарный фактор роста.
Способствует формированию здоровой кровеносной сети в ишемизированных органах, стимулируя работу активированных стволовых клеток.
PLGF участвует в механизме формирования новых кровеносных сосудов,
среди которых выделяют
- васкулогенез;
- ангиогенез и артериогенез.
Васкулогенез направлен на
формирование
- кровеносных сосудов из эндотелиальных стволовых клеток.
Это процесс изначально описан вовремя эмбрионального развития и лишь недавно подтвержден у 40 взрослых.
Ангиогенез представляет собой
- ответвление новых капилляров от ранее существующих сосудов;
под артериогенезом
понимают
- ремоделирование новообразованных или существующих ранее сосудистых каналов в более крупные, содержащие мышечные волокна артериолы и коллатеральные сосуды. Новообразование сосудов посредством ангиогенеза и артериогенеза важно для нормализации кровообращения во всех органах и тканях и для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца.
Важно, что формирование коллатеральных сосудов при острой и хронической окклюзии основных ветвей коронарных артерий сохраняет перфузию ишемизированного миокарда, тем самым предотвратив его гибель.
Ангиогенез – это динамический процесс эндотелиальной пролиферации и миграции, причём формирование адекватно функционирующих сосудов требует согласованного взаимодействия
эндотелиальных клеток, внеклеточного матрикса и окружающих клеток.
Основными физиологическими стимулами ангиогенеза
являются
- тканевая ишемия и гипоксия;
- воспаление и воздействие гемодинамического напряжения на артериальную стенку.
PLGF оказывает стимулирующее действие на ангиогенез.
N8 TGF – трансформирующие факторы роста (1,2,3).
В норме активация TGF происходит в ответ на повреждение тканей. TGF-митоген для активированных стволовых клеток.
TGF
участвует
- в репарационных процессах в повреждённых тканях;
- в формировании структур нефрона, в частности, чудесной сети клубочка нефронов;
- в кроветворении;
Эффективен
- при синдроме хронической усталости.
Под контролем TGF
находится
- активность NO-синтазы и аргиназы.
Низкое содержание TGF в крови
способствует
- развитию атеросклеротических повреждений стенки сосудов на фоне усиления воспаления и снижения содержания коллагена.
Выявлено, что активность воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке определяет тяжесть сердечно-сосудистых осложнений, одним из которых является развитие острого коронарного синдрома.
Важную роль в генезе острого коронарного синдрома, помимо рыхлого тромбообразования, отводят развитию воспаления в сосудистой стенке у основания бляшки.
Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от состояния её фиброзной капсулы, основным компонентом которой являются коллагеновые волокна, определяющие её структурную целостность и устойчивость к механическим воздействиям.
По современным представлениям, большее значение в дестабилизации атеросклеротической бляшки имеет хроническое воспаление.
Результаты клинических исследований
указывают
- на наличие более стабильного фенотипа бляшки у пациентов с повышенным уровнем TGF. Таким образом, дефицит TGF является одним из факторов дестабилизации атеросклеротической бляшки. TGF вовлечен в процесс ремоделирования сосудов.
Дефицит TGF является основой
- развития и поддержания хронического воспаления, исходом которого является фиброзирование. Развивается атеросклероз и воспалительные процессы в сосудах.
TGF
принимает
- участие в процессах неоангиогенеза;
увеличивает
- содержание коллагена в коже за счёт прямого влияния на фибробласты;
связывает
- амилоид;
участвует
- в морфогенезе клетки, в разделении соматических стволовых клеток и апоптозе;
- в кроветворении;
инициирует
- апоптоз в сенесцентных клетках.
играет
- важную роль в регуляции клеточного цикла (подавление роста опухоли из-за способности заставить клетку перестать делиться, или даже заставить её совершить клеточное самоубийство);
- важную роль в процессах регенерации повреждённых тканей, включая кости;
- существенную роль в поддержании здоровья лёгких
- роль в миграции глиальных клеток, организации межклеточного контакта, внеклеточной матричной организации и положительного регулирования клеточной адгезии,
способствует
- заживлению и восстановлению тканей глаза, в том числе, при диабетической ретинопатии;
- уплотнению хряща, развитию кровеносных сосудов (участие в неоангиогенезе), органов зрения, индуцирует ответ на гипоксию, обеспечивает эпителиально-мезенхимальный переход и развитие волосяных фолликулов;
действует
- на иммунные клетки, оптимизируя иммунный ответ;
обеспечивает
- положительное регулирование сердечных сокращений и иммунных реакций;
- положительное регулирование сердечных сокращений и иммунных реакций;
способствует
- заживлению и восстановлению тканей глаза, в том числе, при диабетической ретинопатии;
- заживлению ран и повреждений органов, оказывает анаболическое действие;
восстанавливает
- хрящевую ткань суставных поверхностей при остеоартрите;
усиливает
- синтез белков межклеточного матрикса;
Совместные эффекты тестостерона и TGF
облегчают
- процессы сперматогенеза.
Резкое снижение TGF в организме
приводит
- к развитию фатальной генерализованной воспалительной патологии, в основе которой лежит аутоиммунный процесс.
Дефицит TGF способствует дисфункции кишечника.
N9 BDNF – мозговой нейротрофический фактор.
В течение всей жизни в организме идёт непрестанный процесс трансформации нейральных стволовых клеток и рождения новых структур.
Процесс, сложно регулируемый и непреложно увязанный с приспособительными возможностями – здорового;
- стареющего;
- больного мозга.
Нейрогенез является ключевой адаптивной функцией мозга.
Новообразующиеся клетки – это компенсаторный механизм изнашиваемых с возрастом, или вследствие повреждения структур мозга, а также способ усиления его функционального потенциала.
Нейрогенез у взрослых представляет один из важнейших механизмов пластичности мозга, который выражается в увеличении числа клеток, участвующих в структурной перестройке нейрональных сетей, формировании и перекодировке синапсов, как узлов переключения информационного сигнала, увеличении функциональных возможностей мозга и его выживания в меняющихся условиях среды обитания.
Таким образом, основная функция нейронных стволовых клеток заключается в постоянной и естественной компенсации клеток мозга, утрачиваемых организмом в процессе жизнедеятельности или вследствие патологических причин.
В этом огромная биологическая роль нейрогенеза как фактора регуляции клеточного и тканевого гомеостаза. Вновь образующиеся нейроны происходят из активированных резидентных стволовых клеток взрослого мозга, которые являются полипотентными клетками, образующими нейроны, астроциты и олигодендроциты.
Новые нейроны постоянно образуются во взрослом мозге в двух регионах:
- субгранулярной зоне гиппокампа;
- субэпендиме боковых желудочков.
Нервные стволовые клетки
являются
- некими предварительными единицами и остаются недифференцированными до получения индуцирующего сигнала.
Скорость умножения числа новых клеток при действии КПД РЕПАРОСТ в зубчатой извилине гиппокампа взрослого мозга определяется как 900 единиц в течение суток, или около 250 тысяч в месяц.
Число новых нейронов, образующихся ежемесячно
составляет
- 6% от общей популяции гранулярных клеток.
В условиях патологии при инсульте и больших умственных нагрузках, травме мозга увеличивается образование новых клеток, и они замещают группы поврежденных нейронов.
Стресс, нейральное воспаление и старение организма замедляют ход нейрогенеза.
Новообразованные нейроны участвуют в процессах обучения и пространственной памяти.
BDNF
регулирует
- выживание;
- развитие и
- согласованную функцию нейронов,
способствует
- сохранению структур и
- сбалансированной активности систем мозга;
модулирует
- биохимические реакции на различных уровнях:
- активация рецепторов;
- синтеза медиаторов;
- экспрессии генов функционально значимых белков;
- организации морфологической целостности нейрональной сети;
- включении или выключении других регуляторных систем;
поддерживает
- нейропластичность, связанную не только с реорганизацией межнейронных связей, но и с генерацией новых клеток мозга. Применительно к функциям мозга пластичность рассматривается как способность нервных элементов к адаптивной перестройке под влиянием химических факторов.
В условиях патологии нейропластичность
обеспечивает
- компенсаторную (восстановительную) функцию мозга. Нейропластичность может проявляться как для отдельной клетки, так и на уровне интегративной работы мозга в целом (адаптация, доминанта, обучение). В общем плане нейропластичность рассматривается как интегративная программа, связующая соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности;
стимулирует
- когнитивные (умственные) функции мозга. Нейробиологические субстраты с управляемым контролем синаптической активности и ремоделирования нейронных сетей, которые перестраиваются во время обучения.
Нейротрофический фактор мозга BDNF
выполняет
- дивергентную функцию в контроле нейрогенеза в течение всей жизни индивидуума;
влияет
- на организацию синаптического взаимодействия с учетом нейрогенеза;
усиливает
- рост дендритов.
Применение этого нейротрофина
оптимизирует
- образование нейробластов;
- способствует последующей селекции клеток;
приводит
- к удвоению числа новых нейронов;
играет важную роль
- в селекции и
- миграции нейробластов в процессе трансформации.
Новообразованные нейроны изначально локализуются на внешней стороне гранулярного слоя зубчатой извилины гиппокампа, контактируя с клетками уже имеющейся нейрональной сети влияет на организацию синаптического взаимодействия с учётом нейрогенеза.
Синаптическая стабильность как форма нейропластичности является ключевой для поддержания когнитивных (умственных) процессов.
Активация нейрогенеза, как процесса возникновения новых структур, интегрирующихся в нейрональную сеть,
даёт новые возможности
- формирования и хранения памятных следов в зрелом мозге;
- умственные расстройства;
- снижение IQ;
- дементные расстройства;
- постинсультные поражения;
- травмы мозга;
- депрессии и др.
представляют собой патологические процессы, при которых разбалансировка синаптической координации занимает важное место.
Образование новых нейронов и поддержание синаптических взаимодействий рассматриваются как форма усиления адаптивной функции мозга.
Клиническая практика показывает, что гиппокамп (источник нейральных стволовых клеток) оказывается особенно уязвимой зоной мозга к заболеваниям,
связанным
- с ожирением;
- диабетом;
- гипертензией;
- ишемическими расстройствами;
- травмой головного мозга;
- депрессивными и биполярными расстройствами.
Пациенты с такими заболеваниями часто имеют
выраженное
- снижение когнитивных функций, которые сочетаются с атрофией гиппокампа.
Уменьшение объёма гиппокампа служит признанным индикатором перехода от нормального процесса старения к умеренным когнитивным нарушениям и деменции.
Гиппокамп является ключевой зоной нейрогенеза: вызываемые той или иной причиной атрофия гиппокампа ассоциируется с нивелированием нейрогенеза.
Таким образом, в здоровом, возрастном и больном мозге неизменно связанной оказывается структурно-функциональная триада: гиппокамп – нейрогенез – когнитивная функция.
Феномен нейрогенеза играет
огромную значимость для
- процессов обучения и памяти;
- решения познавательных задач.
Изменения в продуцировании новых нейронов приводят к ухудшениям памяти.
Применение РЕПАРОСТ BDNF
приводит
- к улучшению памяти и умственных способностей.
Пролиферативная активность гиппокампальных нейральных стволовых клеток с возрастом снижается в десятки раз.
Выживание клеток также уменьшается в 10 раз.
BDNF
- омолаживает мозг;
- значительно влияя на эти процессы, позволяя реактивировать нейрогенез в возрастном мозге. Главной проблемой старения мозга
- является ограничение пластичности;
реактивация нейрогенеза
улучшает
- адаптивные возможности.
N10 SCF – фактор стволовых клеток.
SCF основные клетки-мишени - стволовые кроветворные клетки, ранние коммутированные предшественники клеток различных кроветворных рядов и тучные клетки.
SCF
активирует
- дифференцировку мультипотентных клеток-предшественников Т-лимфоцитов в тимусе.
В отношении тучных клеток SCF является основным фактором роста и хемотаксическим агентом.
имеет
- важное клиническое значение, являясь индуктором дифференцировки предшественников лимфоцитов и эритроцитов.
является
- регулятором эритро- и гемопоэза;
имеет
- плеотропные эффекты.
Результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют об эффектах SCF
- на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы;
- нервной системы;
- аффективный статус;
- систему гомеостаза;
- иммунный статус;
- репродуктивную систему;
- почки.
Рецепторы SCF обнаружены
- на клетках нервной системы;
- яичников и яичек;
- матки;
- гладкомышечных клетках сосудов;
- кардиомиоцитах;
- эндотелиоцитах;
- эпителия лёгких и почечных канальцев.
SCF является веществом,
регулирующим
- множество функций организма;
обеспечивает
- нормальное протекание всех физиологических процессов.
Под действием SCF
происходит
- образование красных кровяных телец.
SCF
обладает
- антиапоптотической и иммуномодулирующей активностью;
- цитопротективным действием;
способствует
- эндотелиальной дифференцировке;
повышает
- экспрессию факторов дифференцировки стволовых клеток;
увеличивает
- секрецию ими проангиогенных цитокинов;
подавляет
- апоптоз стволовых клеток и повышает их выживаемость;
значительно
- стимулирует их пролиферацию, миграцию и образование первичной тубулярной сосудистой сети;
приводит
- к увеличению плотности капилляров при ишемии различных органов и нижних конечностей.
улучшает
- течение аутоиммунных заболеваний.
SCF – противовоспалительное вещество при хронических воспалительных заболеваниях и инфекционных заболеваниях.
снижает
- регуляцию провоспалительных иммунных эффекторных путей в ответ на химическое повреждение тканей, стимуляцию LPS и инфекцию.
является
- прямым противовоспалительным медиатором;
влияет
- на дифференцировку и пролиферацию иммунных клеток и определяет иммуномодулирующие эффекты в отношении дифференцировки Т-клеток и поляризации в условиях воспаления;
функционирует
- как тканезащитный и антиапоптотический фактор в различных анатомических местах,
включая
- центральную и периферическую нервную систему;
- сетчатку;
- миокард;
- лёгкие;
- почки;
- поджелудочную железу и печень.
Обнаружение рецепторов для SCF на эндотелиоцитах, нефроцитах, нейронах, глиоцитах, лимфоцитах, моноцитах, эпителиоцитах, кардиомиоцитах и иных клетках позволяет говорить о плейотропных эффектах этого фактора.
Установлены
- нейропротекторные и кардиопротекторные свойства SCF;
- его влияние на аффективный статус;
- сосудистый тонус,
- пролиферацию эндотелиоцитов,
- нейропротекторные свойства SCF, связанные с блокадой апоптоза;
- антигипоксическим действием;
связанную
- с антиапоптотическим,
- пролиферацию стимулирующим,
- антигипоксическим и др. действиями.
В головном и спинном мозге
наблюдается
- прогрессирующее увеличение количества нормальных нейронов;
- глиальных клеток;
- мелких кровеносных сосудов;
снижение
- представительства нейронов с хроматолизом, клеток-теней.
Наличие
- нейропротективного и нейротрофического действия SCF было доказано на целом ряде нейродегенеративных заболеваний.
SCF
эффективен
- при боковом амиотрофическом склерозе;
- аутоиммунном энцефаломиелите;
при
- церебральной и спинальной ишемии;
- диабетической нейропатии;
- миелодисплазии и др.
Назначение препарата
оправдано при
- инсульте;
- черепно-мозговой травме;
- шизофрении.
Под действием SCF эндотелиальные клетки-предшественники
обеспечивают
- неоваскуляризацию. SCF имеет антиапоптотический кардиопротективный эффект;
уменьшает
- размеры ишемии миокарда.
SCF
способствует
- снижению апоптоза эндотелия;
- редуцированию гипертрофии левого желудочка;
увеличению
- толерантности к физической нагрузке у больных с хронической сердечной недостаточностью.
SCF оказывает пролиферативный и хемотаксический эффект на стволовые клетки в самых различных тканях.
N11 VEGF – васкулоэндотелиальный фактор роста (фактор роста эндотелия сосудов).
VEGF - митоген для эпителиальных клеток сосудов и других тканей.
VEGF
оказывает
- сильное влияние на проницаемость сосудов, является мощным ангиогенным фактором в различных системах, принимает участие в процессах неоваскуляризации в патологических ситуациях;
вызывает
- вазодилатацию (расширение сосудов) через NO-синтазный путь в эндотелиальных клетках и активирует миграцию моноцитов.
Недостаток VEGF может привести к бесплодию из-за блокировки функции желтого тела.
VEGF
имеет
- очень важное терапевтическое значение для лечения и профилактики многих заболеваний;
обладает
- ангиогенными и лимфангиогенными свойствами;
поддерживает работу
- сердца;
- лёгких;
- скелетной мускулатуры и кишечника.
Организм человека
уникальная
- биологическая система, способная к самовосстановлению и самоисцелению.
Многие физиологические процессы, основа которых была заложена в процессе эмбриогенеза, способны к повторному включению, обеспечивая выживание организма в изменившихся условиях жизни.
Одним из процессов, с которым встречается каждое живое существо на планете – является ишемия.
Процессы ишемии
возникают в результате различных воздействий на организм:
- внешних (пребывание в среде с низким парциальным давлением кислорода и пр.);
- внутренних (сдавление органов и тканей в результате возрастных изменений);
- патологических изменений внутри сосудов организма (развитие атеросклероза, тромбоза и пр.). Последняя причина наиболее актуальна, ввиду её распространённости и сложности лечения.
Дефицит кровообращения
становится
- причиной нарушений метаболизма;
- приводит к нарушению функционирования определённых органов.
Изменения, которые развиваются в тканях в условиях ишемии
могут приводить
- к внутриклеточным повреждениям при кратковременной и поверхностной ишемии;
- глубоким деструктивным процессам с исходом в инфаркт органа.
Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани – фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген.
Следствием длительной ишемии
- становится склероз.
Комплекс патоморфологических и патофизиологических изменений, происходящий в тканях бассейна поврежденного сосуда, включает целый ряд последовательных состояний:
- тканевую гипоксию;
- ишемический некроз;
в ряде случаев
- воспаление;
- развитие грануляционной ткани;
- фиброз.
Клиническое значение острой или хронической ишемии напрямую связано с топографо-анатомической локализацией зоны ишемии и функциональной активностью тканей, попавших в условия нарушенной макро- и микроциркуляции.
При хронической ишемии длительно текущий, функциональный, а затем и морфологический урон тканям и органам приводит
- к развертыванию клинической картины тех или иных заболеваний, нуждающихся в лечении.
Чаще всего причинами хронической ишемии
выступает
- атеросклероз известных локализаций
– коронарных сосудов;
- сосудов головного мозга;
- нижних конечностей;
- мезентериальных сосудов и др.
Пытаясь компенсировать недостаток кислорода и питательных веществ, организм предпринимает различные меры:
- уменьшение работы органа (снижение функциональной нагрузки);
- артериальная вазоконструкция, направленная на увеличение скорости кровотока в ишемизированной ткани;
- включение сети коллатерального кровообращения.
Это может компенсировать патологические процессы на довольно длительный срок.
Однако, со временем наступает стадия декомпенсации, когда собственные физиологические процессы не могут справиться с дальнейшим прогрессированием возникающих изменений.
КПД РЕПАРОСТ VEGF
включает
- резервные компенсаторные процессы, одним из которых является неоангиогенез.
Стимулируя развитие новых сосудов в месте ишемии, VEGF компенсирует недостаток кислорода и питательных веществ в органах и тканях.
Данный процесс носит название неоваскуляризации.
VEGF
усиливает
- пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов (сосудистых клеток).
Ангиогенез можно рассматривать как адаптационный ответ на дефицит кислорода.
Для того, чтобы кислород и питательные вещества поступали в достаточном количестве, каждая клетка макроорганизма должна быть близко расположена к капилляру;
стимулирует
- миграцию эндотелиальных клеток путем усиления подвижности и увеличения экспрессии матричных металлопротеиназ и плазминогенных активаторов;
обеспечивает
- выход из сосудов плазменных белков (фибронектин, фибриноген, факторы коагуляции);
активирует
- экспрессию тканевого фактора (клеточный инициатор коагуляции крови), что ведёт к формиро-ванию зацепок для мигрирующих эндотелиальных, гладкомышечных и воспалительных клеток;
влияет
- на ангиогенез путём рекрутирования лейкоцитов (продуцирующих ангиогенные факторы) посредством стимуляции экспрессии адгезирующих рецепторов лейкоцитов.
играет
- существенную роль в формировании просвета капилляров.
VEGF (фактор роста эндотелия сосудов)
является
- основным регулятором ангиогенеза;
обладает
- выраженной митотической активностью по отношению к эндотелиоцитам (сосудистым клеткам);
индуцирует
- реакции, позволяющие эндотелиальным клеткам пролиферировать, мигрировать, собираться в трубки и формировать связанную сеть, выживать и усиливать свою проницаемость.
Паракринный механизм влияния заключается в действии на рост сосудов в тканях с низким уровнем перфузии.
Процессы, индуцированные VEGF,
реагируют
- на гипоксию и гипогликемию, что даёт преимущество в ситуации, когда существует дефицит только одного из метаболитов.
Снижение уровня VEGF
обуславливает
- апоптоз эндотелия, ведущий к обструкции просвета и регрессии сосудов.
КПД РЕПАРОСТ – это прорыв в сфере регенеративной медицины – это первый представитель нового класса препаратов, стимулирующий омоложение и процессы восстановления органов и тканей до молодого состояния, а также стимулирующий процессы восстановления после ишемического инсульта, инфаркта, гепатитов и других заболеваний, включая инфекционные. В состав КПД РЕПАРОСТ, помимо ростовых факторов стволовых клеток,
входит
- пептид редасемтид – это первый представитель нового класса препаратов, индуцирующих регенерацию.
Редасемтид - это модулятор активности стволовых клеток.
Редасемтид увеличивает количество циркулирующих стволовых клеток и аккумулирует их в поврежденных тканях путём мобилизации стволовых клеток в периферический кровоток, что ускоряет репарацию повреждённых тканей. Это относительно недорогой фармакологический агент, который более доступен, чем дорогостоящие продукты регенеративной медицины, которые требуют сбора и производства стволовых клеток, а также их трансплантации.
Компоненты КПД РЕПАРОСТ проникают во все органы и ткани, в отличие от пересаженных стволовых клеток.
КРД РЕПАРОСТ способен лечить
около 100 тяжелых заболеваний человека
Результаты исследований
В ходе исследований выявлено, что омоложение кожи после активации стволовых клеток происходит благодаря тому, что образуются фибробласты, которые являются предшественниками клеток кожного покрова и соединительной ткани. Именно на коже такой процесс виден наиболее явно. Происходит разглаживание морщин, повышается ее упругость и тонус.
Организм человека настроен на восстановление поврежденных участков всех тканей, которые регулярно отмирают и обновляются. Но с возрастом эта способность снижается, и клетки утрачивают функциональную активность.
Исследования доказали, что активация стволовых клеток ростовыми факторами даёт толчок и возобновление регенерации.
Происходит
- омоложение без операции,
что гарантирует его безопасность и исключает ошибки хирургов;
- омоложение изнутри всего организма.
Применение КПД РЕПАРОСТ даёт
- великолепный эффект.
возвращается
- естественная молодость кожи;
- обновляется деятельность внутренних органов;
- сосудов;
- нервов.
КПД РЕПАРОСТ позволяет
- добиться настоящего обновления организма.
Клеточное омоложение при помощи активированных стволовых клеток запускает естественные для организма процессы.
Регенераторные механизмы факторов КПД РЕПАРОСТ
воздействуют
- на фибробласты, предотвращающие их дифференцировку в миофибробласты, тем самым, регулирующее развитие фиброза тканей при повреждении. Происходит нормальное заживление тканей.
Регенераторный потенциал стволовых клеток значительно снижается с возрастом и при наличии хронических заболеваний, таких, как
- ишемическая болезнь сердца;
- сахарный диабет (ограничивает терапевтический эффект стволовых клеток у пожилых пациентов).
Симптомы сахарного диабета:
- сухость во рту;
- постоянная жажда, которую невозможно утолить;
- большое выделение мочи (суточное и разовое);
- резкое увеличение веса и жировых отложений;
- сухость и зуд на коже.
Терапия активаторами спящих стволовых клеток
- помогает устранить причины развития сахарного диабета,
восстанавливая
- поврежденные ткани и органы на клеточном уровне.
Особенно это касается сахарного диабета 1–го типа (инсулинозависимого),
- поджелудочная железа перестаёт вырабатывать достаточное количество инсулина, необходимого для переработки глюкозы и получения энергии.
Болезнь сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый)
- поражает людей в возрасте, когда клетки перестают взаимодействовать с инсулином из-за переизбытка в них питательных веществ.
Пациенты
– полные люди, страдающие избытком веса.
Основным лечением является
- строгая диета.
В запущенных случаях медикаментозное лечение и последствия становятся практически одинаковыми для форм 1-го и 2-го типа.
Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) запускает ряд патологических процессов:
- формирование жировых отложений;
- «засахаривание» (гликозирование) мембран клеток;
- возникновение токсичных соединений глюкозы;
- поражение кровеносных сосудов и отложения холестерина.
Заболевание постепенно поражает все системы, ткани и органы человека.
Лечение диабета при помощи активации стволовых клеток
помогает
- восстановить механизм автоматической регуляции организма, формируя новые ткани взамен пострадавших на всех участках.
Эффективность лечения зависит от возраста, количества и активности собственных стволовых клеток в костном мозге, стадии развития болезни и множества других факторов.
Чем раньше начато лечение КПД РЕПАРОСТ, тем лучше.
Ревитализация. Это способность активированных стволовых клеток омолаживать и замедлять старение. С целью ревитализации полезно начинать использование КПД РЕПАРОСТ после 35-40 лет, когда возраст начинает брать своё и наблюдается снижение физических и интеллектуальных способностей.
Применение КПД РЕПАРОСТ оказывает выраженный омолаживающий и оздоравливающий эффект. Биологический возраст человека снижается. Ревитализация эффективна, но она не даёт моментального внешнего эффекта.
Сначала регулируется работа
- эндокринной системы;
- печени;
- почек и других важных органов,
происходит восстановление их функций.
В дальнейшем нормальная работа внутренних органов
обеспечивает
- красивую внешность;
- здоровую кожу;
- хорошее настроение;
- повышение сексуальной активности.
Обновляются
- стареющие биологические структуры;
реально
- продлевается жизнь.
Ревитализация. Это способность активированных стволовых клеток омолаживать и замедлять старение. С целью ревитализации полезно начинать использование КПД РЕПАРОСТ после 35-40 лет, когда возраст начинает брать своё и наблюдается снижение физических и интеллектуальных способностей.
Применение КПД РЕПАРОСТ оказывает выраженный омолаживающий и оздоравливающий эффект. Биологический возраст человека снижается. Ревитализация эффективна, но она не даёт моментального внешнего эффекта.
Сначала регулируется работа
- эндокринной системы;
- печени;
- почек и других важных органов,
происходит восстановление их функций.
В дальнейшем нормальная работа внутренних органов
обеспечивает
- красивую внешность;
- здоровую кожу;
- хорошее настроение;
- повышение сексуальной активности.
Обновляются
- стареющие биологические структуры;
реально
- продлевается жизнь.
Достижения в области омоложения и клеточной медицины вызвали настоящий бум в области геронтологии.
Ревитализация (омоложение, восстановление организма) – новое направление, способствующее омоложению и замедлению старения, и предупреждению развития хронических заболеваний, характерных для пожилого возраста и приводящих к преждевременному изнашиванию организма.
Старение – процесс изменений в организме, он затрагивает все органические структуры и их функции, уменьшает выносливость, умственные способности и память, приводит к развитию мозговой атрофии, повышению артериального давления, увеличению уровня холестерина, ослаблению иммунитета, остеопорозу и т.д. То есть клетки организма при старении подвергаются постоянной
- дегенерации;
за исключением
- клеток, которые до самой старости сохраняют активность к пролиферации и могут давать начало другим клеткам.
Поэтому новый способ ревитализации (омоложения) – это применение КПД РЕПАРОСТ для
- мобилизации и активации стволовых клеток, приводящее к обновлению всех органов и тканей; - предупреждению, развитию и лечению многих заболеваний, в том числе онкологических, улучшению
- общего самочувствия и сохранению хорошего внешнего вида.
По данным исследований, возраст, при котором человек может оставаться абсолютно здоровым,
составляет
- для женщин - 44 года;
- для мужчин - 40 лет,
после чего начинается прогрессирующее снижение метаболизма и развитие атрофических процессов в органах и тканях. Запускается процесс старения.
Длительные структурные дегенеративные изменения сопровождаются
снижением
- функциональной активности всех органов и систем;
- физиологической регенерации органов и тканей;
накоплением
- всё большего количества поломок;
эти процессы чаще наблюдаются
- в артериях;
- тканях опорно-двигательного аппарата.
- людей с заболеваниями сердца и сосудов (снижена активность циркулирующих стволовых клеток по сравнению со здоровыми людьми).
Также замечено, что при хронических заболеваниях активность стволовых клеток снижена.
Эта активность повышается в любом возрасте при применении КПД РЕПАРОСТ.
Поэтому одним из приоритетных направлений медицинской науки стало применение индукторов стволовых клеток (РЕПАРОСТ) для реставрации тканей, разрушенных разными заболеваниями. По данным отечественных и зарубежных ученых в 2030 году примерно треть пациентов будет получать препарат РЕПАРОСТ. В этом будущее медицины.
Лечение атеросклероза. Одним из наиболее перспективных методов, который поможет полностью излечить атеросклероз, является индукция спящих стволовых клеток КПД РЕПАРОСТ. Сегодня эта патология, вызывающая разрастания холестериновых бляшек и сужение сосудов, широко распространена и стала серьезной проблемой нашего века.
Наиболее часто встречающимся и опасным типом недуга является поражение аорты, но клинические проявления у него слабо выражено или отсутствует.
Может возникать боль в области грудины, которая отдаётся в плечо или шею.
Возникающие аневризмы истончают стенки аорты, и это при разрыве вызывает летальный исход.
При использовании КПД РЕПАРОСТ для лечения атеросклеротического кардиосклероза, когда фиброзной тканью замещена уже часть сердечной мышцы, заболевание удаётся купировать и предотвратить его дальнейшее развитие.
Если затронута сердечная мышца, применение КПД РЕПАРОСТ является наиболее приемлемым.
РЕПАРОСТ естественным способом восстанавливает миокард.
Атеросклероз поражает стенки кровеносных сосудов, при этом они становятся ломкими, что приводит к разрывам и кровоизлияниям.
Так возникают геморрагические инсульты.
При хроническом протекании недуга
начинаются
- боли за грудиной;
- развивается ишемическая болезнь сердца.
Особенно страдают из-за ухудшения кровоснабжения в бедренных артериях ноги, что может привести к гангрене.
На сегодняшний день медицина не может точно установить причины развития заболевания. Существует множество неподтвержденных теорий (от наследственности до нерационального питания), определены группы риска (ожирение, избыточный вес, повышение фибриногена в крови), а также разработаны опытным путем методики профилактики (здоровый образ жизни).
Клеточная терапия препаратом РЕПАРОСТ устраняет не только последствия атеросклероза, но и его причины. РЕПАРОСТ, как индуктор стволовых клеток для лечения атеросклероза артерий является сегодня наиболее перспективным препаратом. Он намного эффективнее традиционных видов воздействия, хирургических или медикаментозных.
Индуцированные стволовые клетки являются универсальным строительным механизмом и могут стать основой для создания любых органов и тканей.
Например, они превращаются в клетки стенок сосудов, формируя новую, неповрежденную сеть.
Клеточная терапия устраняет причины атеросклероза, нормализуя липидный обмен и снижая вызванное им повышение уровня холестерина. Это замедляет скорость образования новых бляшек в периферических сосудах. Активированные клетки, прикрепляясь к стенкам сосудов, обеспечивают рост новой ткани, замещая поврежденные участки. Происходит образование коллатералей в кровеносной системе в обход поврежденных участков.
Устраняя причины атеросклероза сосудов, активированные стволовые клетки вызывают значительное улучшение состояния пациентов. Такой метод лечения не даёт опасных последствий, так как организм не отторгает собственные стволовые клетки. Более того, он сам принимает участие в построении и регенерации тканей.
Лечение стенокардии.
Методика лечения стенокардии КПД РЕПАРОСТ
позволяет
- достичь более устойчивых и долговременных результатов, чем медикаментозные и хирургические способы, применяемые в настоящее время.
КПД РЕПАРОСТ
помогает
- снять болевой синдром;
- приводит к устранению болей;
- перебоев в работе сердца.
Современное определение стенокардии заключается во внезапных болях позади грудины при стрессах, физических нагрузках, при волнении.
Выделяется несколько типов, различающихся по
- степени;
- классам;
- причинам возникновения.
Итогом развития процесса может стать остановка сердца из-за недостаточности коронарного кровообращения.
Независимо от причины стенокардии, лечение КПД РЕПАРОСТ
приводит
- к постепенному снятию болевых симптомов;
реальному
- улучшению работы сердца;
- стабилизации сосудов;
- сердечной мышцы.
Благодаря
восстановлению
- кровотока в коронарной области улучшаются все показатели организма.
Лечение инфаркта миокарда КПД РЕПАРОСТ
позволяет
- обновить мышцу сердца и примыкающие сосуды на клеточном уровне;
максимально
- нормализуется сердечная деятельность;
- восстанавливается проходимость сосудов;
- исчезает рубец.
Методика КПД РЕПАРОСТ даёт
возможность
- без хирургического вмешательства восстановить поврежденную сердечную мышцу до здорового вида.
Перенесённый сердечный приступ является весомым аргументом к применению КПД РЕПАРОСТ для нормализации работы собственного сердца и сосудов.
Лечение инфаркта при помощи КПД РЕПАРОСТ
помогает
- устранить результаты некроза сердечной мышцы, возникающего из-за недостаточности кровообращения.
Причиной может стать
- сужение или закупорка сосудов.
Участок, не получающий кислород в течение некоторого времени, омертвевает. В дальнейшем на этом месте образуется рубец.
Лечение инфаркта наиболее эффективно на ранней, ишемической стадии, когда нарушения в работе только начинаются.
КПД РЕПАРОСТ
помогает
- восстановить сердечную мышцу даже на последней стадии, при рубцевании.
Такая терапия после инфаркта миокарда является принципиально новым методом восстановления работоспособности сердечной мышцы на клеточном уровне.
Так как стволовые клетки являются универсальным строительным материалом организма, они прикрепляются вблизи пораженных участков и развиваются в полноценную структуру, восстанавливая работу пораженного сердца и сосудов.
Совмещение медикаментозного лечения инфаркта миокарда с применением КПД РЕПАРОСТ позволяет получить наилучший эффект от лечения и достичь реабилитации в кратчайшие сроки. Обновленный организм получает запас прочности на долгие годы.
У здоровых людей КПД РЕПАРОСТ
улучшает
- функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Лечение печени при помощи КПД РЕПАРОСТ
позволяет
- заменить медикаментозное лечение;
- в ряде случаев работает лучше, чем трансплантация стволовых клеток.
За этой технологией – будущее.
Печень является одним из наиболее важных органов в организме.
Печень
производит
- собственные белки;
отвечает
- за обмен веществ;
выводит
- из организма яды и токсины;
выделяет
- желчь.
Поэтому её здоровье очень важно для человека.
Лечение печени КПД РЕПАРОСТ
необходимо
- начинать с диагностики заболевания.
Печень
- лишена нервных окончаний,
поэтому боль на начальных стадиях не ощущается.
Болевые синдромы проявляются, когда патология уже развилась и с трудом поддается терапии.
Ранние признаки болезни печени выглядят следующим образом:
- общее ухудшение самочувствия;
- слабость, астенические явления;
- повышенная сонливость;
- раздражительность и быстрая утомляемость;
- диспепсические явления (расстройство желудка, запоры, искажения вкуса).
При заболеваниях различного типа клетки печени (гепатоциты) подвергаются разрушению и заменяются рубцовой или фиброзной тканью.
Применение современной технологии РЕПАРОСТ
позволяет восстановить
- исходные ткани;
- наладить работу печени,
чего не может гарантировать традиционный подход.
КПД РЕПАРОСТ при лечении заболеваний печени
активирует
- стволовые клетки;
обеспечивает
- положительную динамику состояния без длительного медикаментозного лечения и использования иммунодепрессантов;
лучше всего действует
- на ранних этапах;
помогает
- в случае цирроза;
- при замещении части органа соединительной тканью.
При различных видах поражения (вирусных, генетически предопределённых, травматических и других) при традиционном подходе
лечение заключается
- в медикаментозной поддержке;
- строгой диете.
В случае клеточной терапии КПД РЕПАРОСТ
требуется
- значительно меньше клеточной терапии;
- диета – как одна из составляющих восстановления.
Различные болезни печени имеют сходные симптомы.
Лечение КПД РЕПАРОСТ, как активатором спящих стволовых клеток,
позволяет справиться уникальным способом
– заменив повреждённые ткани новыми;
- восстановив функции разрушенного органа.
Активированная культура клеток попадает в ткань, преобразовываясь в гепатоциты (клетки печени), что позволяет постепенно восстановить функционирование органа.
Симптомы дыхательной недостаточности,
- кашель;
- хрипы в груди
избавиться от этих и других неприятных и опасных симптомов поможет инновационная методика лечения КПД РЕПАРОСТ.
Терапия КПД РЕПАРОСТ при заболевании лёгких
повышает
- иммунитет;
снижает
- уровень аллергической готовности организма;
помогает
- противостоять респираторным инфекциям;
восстанавливает
- здоровую структуру тканей лёгких и бронхов;
- проходимость бронхов;
нормализует
- функциональность дыхательной системы;
- комплексно оздоравливает организм.
Заболевания респираторной системы являются актуальной проблемой современного здравоохранения.
За последние 20 лет показатель заболеваемости по данной группе потологий существенно вырос. Это связывают с
- загрязнением атмосферы;
- отходами промышленного производства;
- повышением количества курящего населения. (хроническая болезнь лёгких ХОБЛ);
привлекает
- своё внимание с высоким уровнем встречаемости среди населения;
- поздней диагностикой;
- низкой эффективностью имеющихся видов лечения.
ХОБЛ характеризуется
сужением
- мелких бронхов;
повреждением
- альвеол, связанных с атипичным ответом на патогенные факторы.
Результатом этого является дыхательная недостаточность, которая приводит к значительному снижению качества жизни пациентов с ХОБЛ.
По данным ВОЗ, ХОБЛ занимает четвёртое место в структуре причин смертности за 2021 год, с ежегодной летальностью до 3 миллионов человек.
Современные подходы к лечению ХОБЛ недостаточно эффективны и не ведут к полному выздоровлению, а только облегчают симптомы и замедляют прогрессирование болезни. Эксперименты по применению активатора спящих стволовых клеток КПД РЕПАРОСТ для лечения хронических заболеваний бронхолёгочной системы
показывает
- перспективность терапевтического использования КПД РЕПАРОСТ в терапии ХОБЛ;
активизирует
- стволовые клетки, содержащиеся, главным образом, в костном мозге, способные к дифференцировке в различные ткани.
Активированные стволовые клетки
оказывают
- выраженный противовоспалительный эффект;
ускоряют
- регенерацию.
Активированные стволовые клетки
имеют
- фибробластоподобную морфологию;
способность
- дифференцироваться
в зависимости от микроокружения
- в остеобласты;
- фибробласты;
- адипоциты;
- хондробласты;
- миобласты и другие клетки.
В дополнение к их способности к дифференцировке, исследования показывают их иммуномодулирующую и противовоспалительную активность, которые открывают возможность использования КПД РЕПАРОСТ для лечения при различных воспалительных заболеваниях, включая ХОБЛ.
Иммуномодулирующее действие активированных стволовых клеток
уменьшает
- лёгочное и системное воспаление, связанное с ХОБЛ;
улучшает
- функцию лёгких,
восстанавливая их ткань и оказывая положительное влияние на качество жизни больных.
При активации спящих стволовых клеток КПД РЕПАРОСТ можно выделить следующие группы эффектов, влияющих на течение ХОБЛ:
изменение
- воспалительного процесса;
стабилизация
- системы протеиназ/антипротеаз;
подавление
- апоптоза (гибели) альвеолярных клеток;
снижение
- оксидативного стресса в тканях лёгких.
Влияние на воспаление. Одним из механизмов действия активированных стволовых клеток при эмфиземе является
- подавление воспалительной реакции путём выделения растворимых противовоспалительных молекул;
- активации клеточных противовоспалительных путей.
Применение КПД РЕПАРОСТ при эмфиземе, индуцированной сигаретным дымом, показало положительное влияние на патогенез эмфиземы, частично путём снижения секреции провоспалительных медиаторов.
Снижение уровня протеаз.
Применение КПД РЕПАРОСТ
- уменьшает продукцию матричных металлопротеаз ММП-9 и ММП-12 в лёгких больных с эмфиземой, индуцированной сигаретным дымом.
Угнетение происходит на
- уровне экспрессии генетической информации;
- уровне трансляции РНК.
Снижение апоптоза (гибели клеток) в альвеолах.
Блокирование сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) приводит
- к апоптозу альвеолярной клетки;
- снижению уровня экспрессииVEGF и VEGF-рецептора 2 (VEGFR2) как на уровне белка, так и на уровне РНК, что было показано у пациентов с эмфиземой и курильщиков.
Активированные стволовые клетки стимулируют
- секрециюVEGF и индукциюVEGFR2, снижая уровень апоптоза.
Альтернативный механизм, посредством которого активированные стволовые клетки подавляют апоптоз альвеолярных клеток, предполагает изменение экспрессии апоптотических или антиапоптотических генов в этих клетках.
Третий механизм снижения уровня альвеолярного апоптоза связан с тем, что активированные стволовые клетки снижают уровень активированной каспазы-3, которая, в свою очередь, является важнейшим звеном в активации внутриклеточного апоптоза.
Снижение уровня оксидативного стресса. Модуляция процессов, ведущих к изменению окислительного стресса с помощью активированных стволовых клеток является актуальным направлением медицины. Кроме того, активированные стволовые клетки снижают уровень малонового диальдегида в лёгких, параллельно происходит увеличение синтеза гемоксигеназы-1, фермента с сильными антиоксидантными свойствами и цитопротекторными эффектами.
Применение КПД РЕПАРОСТ
останавливает
- развитие эмфиземы у курильщиков;
способствует
- восстановлению тканей лёгких за счет дифференцировки активированных стволовых клеток в альвеолярные эпителиальные и другие клетки и снижение уровня апоптоза и окислительного стресса.Потенциал дифференцировки активированных стволовых клеток в альвеолярные и другие клетки дыхательной системы. Положительные эффекты применения КПД РЕПАРОСТ при эмфиземе связаны со способностью активированных стволовых клеток дифференцироваться в альвеолярные клетки.
Исследования механизмов дифференцировки активированных стволовых клеток показали, что дифференцировка в альвеолярные эпителиальные клетки была связана с активацией сигнального пути Wint.
Вывод:
применение КПД РЕПАРОСТ представляет собой перспективный подход к терапии ХОБЛ и восстановлению бронхолёгочной системы.