ДЕДНЕТ
комплексная пищевая добавка
оздоровление, омоложение
и продление жизни
оздоровление, омоложение
и продление жизни
Форма: 365 капсул по 0,45 гр.
Краткое описание и особенности
КПД ДЕДНЕДТ– предназначен для:
1. Омоложения;
2. Оздоровления всех органов и систем.
Состав КПД ДЕДНЕДТ : факторы перепрограммирования зрелых и старых клеток в молодые – факторы плюрипотентной* – триазавирин, Oct4, Sox2, Klf4, H1-foo и факторы метилирования ДНК – DNMT-3, BIX-01294, D2Nep, S-аденозилметионин, витамин В6, В9 и В12, помещенные в мицеллу адресной доставки.
* Плюрипотентные стволовые клетки, которые могут быть получены непосредственно из соматической клетки.
** Триазавирин – средство для борьбы с вирусными инфекциями.
Это прорывное направление в медицине в области
- омоложения организма;
- оздоровления и продления жизни,
это новая эра в истории человечества.
Омоложение - оздоровление всех органов и систем.
Каждый многоклеточный организм состоит из множества типов клеток, которые могут очень отличаться друг от друга.
Например: красные клетки крови, эритроциты, с клетками костной ткани, остеобластами. Однако, генетическая информация, хранящаяся во всех соматических типах клеток – от клетки печени до нервной клетки, – абсолютно идентична.
Например: красные клетки крови, эритроциты, с клетками костной ткани, остеобластами. Однако, генетическая информация, хранящаяся во всех соматических типах клеток – от клетки печени до нервной клетки, – абсолютно идентична.
В разных типах клеток экспрессируются* разные гены.
Т.е. хотя весь геном во всех клетках одинаков, но действующая рабочая часть генома в каждом типе клеток своя, и чем сильнее отличаются в двух клетках эти рабочие части генома, тем сильнее будут отличаться друг от друга сами клетки.
Т.е. хотя весь геном во всех клетках одинаков, но действующая рабочая часть генома в каждом типе клеток своя, и чем сильнее отличаются в двух клетках эти рабочие части генома, тем сильнее будут отличаться друг от друга сами клетки.
Экспрессия генов — преобразование наследственной информации от гена в функциональный продукт — РНК или белок.
Почему разные типы клеток так отличаются по экспрессии генов?
Как известно, каждый многоклеточный организм развивается из одной – единственной клетки – зиготы.
При первых делениях зигота даёт две почти одинаковые клетки, однако с каждым последующим делением различия между получающимися клетками увеличиваются. Причина этого в том, что разные клетки зародыша оказываются в разных условиях.
Во-первых, зигота сама по себе несимметрична, и плотность различных веществ в разных ее участках отличается, поэтому при делении зиготы клетки, получившие в наследство тот или другой участок цитоплазмы, будут немного отличаться друг от друга.
Во-вторых, на клетки в разных участках зародыша по-разному влияют определенные физические параметры, например, сила тяжести:
- клетку в нижней части зародыша она будет тянуть в ту сторону, где нет других клеток;
- клетку в верхней части зародыша – наоборот, туда, где есть другие клетки.
В-третьих, постепенно сами клетки начинают влиять друг на друга:
- выделяемые соседями вещества меняют метаболизм клетки;
- запускают или выключают в ней экспрессию определенных генов и определяют её судьбу и т.д.
С каждым делением клетки всё сильнее отличаются друг от друга и от зиготы, от которой они произошли.
Постепенно клетки образовывают три слоя
– наружный (эктодерму);
- срединный (мезодерму);
- внутренний (энтодерму).
Затем клетки и в этих трёх слоях начинают всё сильнее отличаться друг от друга под влиянием соседних клеток и различных физических факторов и, в конце концов, образуют все органы и ткани организма.
Таким образом получаются терминально дифференцированные, т.е. абсолютно специализированные клетки.
Научные исследования и их результаты
В 2006 году учёным удалось – безо всякой пересадки ядра – превратить вполне дифференцированный фибробласт (клетку кожи) в плюрипотентную стволовую клетку. Такие клетки получили название индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК).
Клетки различных типов отличаются друг от друга различной экспрессией тех или иных генов.
Учёные сравнив экспрессию генов в дифференцированных и эмбриональных стволовых клетках, - выделили несколько десятков генов, чья повышенная активность была характерна именно для стволовых клеток.
Эти гены учёные активировали в дифференцированных клетках с помощью факторов, которые используются при изготовлении КПД ДЕДНЕТ.
Цель данной операции
Заставить эти клетки омолаживаться.
После долгих экспериментов учёные доказали, что образовавшиеся в организме плюрипотентные стволовые клетки могут обратно дифференцироваться в клетки различных тканей.
Например: нервной или ткани кишечника, – т.е. отмотали дифференцировку назад, а потом снова вперёд.
Благодаря проведённым исследованиям учёные дали простой в использовании инструмент, с помощью которого можно
- сильно омолодить человека;
- вылечить большинство заболеваний – от поражения суставов и конечностей – до головного мозга.
Это открытие буквально перевернуло научный мир.
Ещё одна группа компонентов КПД ДЕДНЕТ – вещества, улучшающие метилирование ДНК*.
*Метилирование — это обратимая ковалентная модификация ДНК, происходящая в результате присоединения метильной группы** к углероду в 5-ом положении молекулы цитозина*** с образованием 5-метилцитозина.
*** Цитозин — органическое соединение, азотистое основание, производное пиримидина.
Метилирование ДНК широко представлено в геномах разных организмов, таких как бактерии, растения, насекомые и млекопитающие и имеет большое значение для их развития.
** Метильная группа. является заместителем во множестве органических соединениях. Также терминальный заместитель в углеводородах. Группа атомов, состоящая из одного атома углерода и трёх атомов водорода с одной свободной частью. Входит составной частью в многочисленные органические соединения.
Метилирование ДНК является динамичным процессом, изменяющимся под влиянием факторов внутренней и внешней среды. Глобальное гипометилирование ДНК, сопровождаемое повышением экспрессии ряда генов, является характерным признаком старения организма.
Задачей метилирования ДНК является:
- омоложение и активация регенераторных процессов после воздействия каких-либо повреждающих факторов и болезней.
Метилирование
представляет собой
- способ регулирования активности генов путём присоединения к цитозиновым основаниям ДНК метильной группы;
подавляет
- активность гена: синтез РНК и белка.
Это своего рода заглушка, которую организм использует, инактивируя те или иные гены, работа которых в данный момент ему не нужна или может представлять опасность.
В результате проведённых исследований учёными установлено
- с возрастом происходит общее снижение уровня метилирования ДНК. В ДНК, которую брали у эмбрионов и новорожденных, присутствует наибольшее количество метилированных цитозиновых оснований ДНК;
- некоторые гены, которые были заглушены и молчали в детском и молодом возрасте, к старости начинают проявлять активность.
Так, довольно большая часть метилированного генома человека (до 90%) приходится на подвижные элементы ДНК – ретротранспозоны.
Некоторые вирусные агенты, такие как аденовирус или вирусы гепатитов, попадая в наш организм, также могут блокироваться посредством метилирования.
Характерный для человека ретротранспозон Alu из-за ослабления его метилирования в старости может начать перемещаться – создавать свои копии и вставлять их в различные точки генома, нарушая этим нормальную работу генов.
Подобные неконтролируемые перемещения ретротранспозонов могут быть причиной серьёзных патологий:
Сегодня с активностью демитилированных подвижных элементов ДНК связывают около 100 заболеваний.
Некоторые вирусные агенты, такие как:
- аденовирус;
- вирусы гепатитов, попадая в наш организм, также могут блокироваться посредством метилирования.
Насколько большим может быть влияние демитилирования ДНК на продолжительность жизни, показали в своих работах ученые из Австралийского национального университета, Роберт Кухарски и его коллеги. В 2008 году опубликованы результаты их исследований о влиянии фермента ДНК-метилтрансферазы-3 (DNMT-3) на продолжительность пчелиной жизни.
Долгое время оставалось загадкой, каким образом из генетически совершенно одинаковых личинок появляются две разные касты пчел – рабочие и королевы (матки).
Долгое время оставалось загадкой, каким образом из генетически совершенно одинаковых личинок появляются две разные касты пчел – рабочие и королевы (матки).
Если рабочие пчёлы живут всего несколько недель, то матки – несколько лет.
Такая огромная разница в длине жизненного пути генетически одинаковых организмов является следствием особого питания: тех личинок, которым суждено стать королевами, дольше кормят маточным молочком.
Молекулярные механизмы этого явления стали понятны, когда Кухарски и его команда искусственно уменьшили количество фермента DNMT-3 у личинок пчёл. Этот фермент прикрепляет метильные группы к ДНК, подавляя экспрессию генов. Без DNMT-3 активность некоторых генов у личинок оказалась повышенной, и в итоге большинство из них превратилось в коротко живущих рабочих пчел. Расшифровка пчелиного эпигенома подтвердила это предположение: в ДНК пчёломаток было найдено значительно больше метильных групп, чем у рабочих пчел.
Такая огромная разница в длине жизненного пути генетически одинаковых организмов является следствием особого питания: тех личинок, которым суждено стать королевами, дольше кормят маточным молочком.
Молекулярные механизмы этого явления стали понятны, когда Кухарски и его команда искусственно уменьшили количество фермента DNMT-3 у личинок пчёл. Этот фермент прикрепляет метильные группы к ДНК, подавляя экспрессию генов. Без DNMT-3 активность некоторых генов у личинок оказалась повышенной, и в итоге большинство из них превратилось в коротко живущих рабочих пчел. Расшифровка пчелиного эпигенома подтвердила это предположение: в ДНК пчёломаток было найдено значительно больше метильных групп, чем у рабочих пчел.
Как выяснилось, влияние эпигенома на продолжительность жизни чрезвычайно велико и у людей.
В 2013 году большая группа итальянских генетиков, возглавляемая Джованни Витале, опубликовала результаты работы, в ходе которой изучались возрастные изменения метилирования ДНК.
Объектами исследования стали две группы женщин-ровесниц, жительниц Северной Италии.
В одной группе были собраны пожилые итальянки, имевшие матерей-долгожительниц и отцов, проживших не менее 77 лет.
К другой группе отнесли итальянок, родители которых умерли, прожив менее 70 лет.
Распределив таким образом исследуемых, учёные поставили себе задачу
- сравнить, какие изменения на генном уровне могут лежать в основе долголетия;
- выяснить, существует ли явная преемственность в этом вопросе;
– передаются ли факторы долгожительства по наследству?
Распределив таким образом исследуемых, учёные поставили себе задачу
- сравнить, какие изменения на генном уровне могут лежать в основе долголетия;
- выяснить, существует ли явная преемственность в этом вопросе;
– передаются ли факторы долгожительства по наследству?
Результаты их работы превзошли все ожидания и показали следующее.
Снижение метилирования ДНК, характерное для пожилого возраста, происходило гораздо быстрее у итальянок, чьи родители не дожили до 70 лет, чем у их сверстниц имевших родителей - долгожителей.
Исследователи обнаружили, что
- метилирование элемента Alu было значительно выше у потомков долгожителей.
Даже в старости люди, получившие в наследство от родителей
- хорошее здоровье, мало чем отличались на молекулярно-генетическом уровне от молодых людей;
- потенциально опасные элементы генома, как ретротранспозоны, были у них надежно блокированы.
Исследователи обнаружили, что
- метилирование элемента Alu было значительно выше у потомков долгожителей.
Даже в старости люди, получившие в наследство от родителей
- хорошее здоровье, мало чем отличались на молекулярно-генетическом уровне от молодых людей;
- потенциально опасные элементы генома, как ретротранспозоны, были у них надежно блокированы.
Понимание природы эпигенетики показало, что
- родители ответственны за здоровье своих детей гораздо в большей степени, чем это считалось ранее.
Совсем недавно было показано, что такая привычная сегодня вещь, как лишний вес будущих родителей,
- может самым негативным образом сказаться на их потомстве.
Известный американский генетик Рэнди Джиртл и его коллеги из университета Дьюка провели исследования ДНК лейкоцитов из пуповины крови младенцев, родившихся в госпитале при их университете.
Анализ зафиксировал
- существенное снижение уровня метилирования гена инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF 2) у тех детей, чьи родители имели лишний вес.
Они обнаружили у новорожденных, отцы которых страдали ожирением,
- значительное снижение метилирования IGF 2 в ДНК, извлеченной из лейкоцитов пуповинной крови.
Понижение уровня метилирования IGF 2 связано с повышенным риском развития раковых заболеваний.
- может самым негативным образом сказаться на их потомстве.
Известный американский генетик Рэнди Джиртл и его коллеги из университета Дьюка провели исследования ДНК лейкоцитов из пуповины крови младенцев, родившихся в госпитале при их университете.
Анализ зафиксировал
- существенное снижение уровня метилирования гена инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF 2) у тех детей, чьи родители имели лишний вес.
Они обнаружили у новорожденных, отцы которых страдали ожирением,
- значительное снижение метилирования IGF 2 в ДНК, извлеченной из лейкоцитов пуповинной крови.
Понижение уровня метилирования IGF 2 связано с повышенным риском развития раковых заболеваний.
На основании вышеизложенного был создан препарат ДЕДНЕТ, который
- омолаживает соматические клетки и весь организм;
- усиливает метилирование ДНК, что является условием долголетия!
- омолаживает соматические клетки и весь организм;
- усиливает метилирование ДНК, что является условием долголетия!